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“创新X”系列首发星发布第二批成果******

　　【科技前沿】

　　从中国科学院获悉，“创新X”系列首发星——空间新技术试验卫星（SATech-01）发布了第二批科学与技术成果，包括46.5纳米极紫外太阳成像仪（SUTRI）开机并获得我国首幅太阳过渡区图像；HEBS探测到了迄今最亮的伽马射线暴；国产CPT原子磁场精密测量系统伸杆成功并首次获得全球磁场勘测图；多功能一体化相机、异构多核智能处理单元、可展收式辐射器和空间元器件辐射效应试验平台也都完成了在轨试验并获得满意的验证成果。

　　成果一：

　　46.5纳米极紫外成像仪获得我国首幅太阳过渡区图像

　　46.5纳米极紫外太阳成像仪（SUTRI）是国际首台基于多层膜窄带滤光技术的46.5纳米太阳成像仪，用于探测50万度左右的太阳过渡区（太阳色球与日冕之间的层次），由国家天文台联合北京大学、同济大学、西安光学精密机械研究所和微小卫星创新研究院共同研制。

　　自8月30日载荷开机以来获取了超过1.6TB的探测数据，成功实现了我国首次太阳过渡区探测。SUTRI拍摄的图像清晰地显示了过渡区网络组织、活动区冕环系统、日珥和暗条、冕洞等结构，这些结构的观测特征表明，SUTRI拍摄的确实是从太阳低层大气往日冕过渡的结构，符合预期。同时，SUTRI已探测到多个耀斑、喷流、日珥爆发和日冕物质抛射事件，表明其数据适合研究各种类型的太阳活动现象。此外，SUTRI还发现活动区普遍存在50万度左右的、朝向太阳表面的物质流动，这些流动在太阳大气的物质循环过程中占有重要地位。

　　目前SUTRI一切功能正常，在轨测试和标定结束后，SUTRI观测的科学数据将向国内外太阳物理和空间天气同行全部开放。

　　成果二：

　　高能爆发探索者（HEBS）捕获到迄今为止最亮伽马暴

　　由中科院高能物理研究所研制的高能爆发探索者（HEBS）于北京时间10月9日21时17分，与我国慧眼卫星和高海拔宇宙线观测站同时探测到迄今最亮的伽马射线暴（编号为GRB 221009A）。

　　根据HEBS的精确测量结果，该伽马射线暴比以往人类观测到的最亮伽马射线暴还亮10倍以上，打破了伽马射线暴的最高各向同性能量以及最大各向同性峰值光度等多项纪录。由于该伽马射线暴的亮度极高，国际上绝大部分探测设备均发生了严重的数据饱和丢失、脉冲堆积等仪器效应，难以获得精确测量结果。HEBS凭借创新的探测器设计以及新颖的高纬度观测模式设置，探测器经受住了高计数率的考验，获得了高时间分辨率的光变曲线，以及10千电子伏至5兆电子伏的宽能段能谱。HEBS极为宝贵的精确测量结果对于揭示伽马射线暴的起源和辐射机制具有重要意义。

　　成果三：

　　国产量子磁力仪首次空间应用并获得全球磁场图

　　由中科院国家空间科学中心和中科院沈阳自动化研究所联合研制的国产量子磁力仪（CPT）及伸展臂，可实现全球地磁矢量和标量高精度测量。11月7日，多级套筒式无磁伸展臂顺利展开，将各传感器探头伸出约4.35米距离，处于伸展臂顶端的CPT原子/量子磁力仪探头、AMR磁阻磁力仪探头、NST星敏感器获取了有效探测数据，首次在轨验证了磁场矢量和姿态一体化同步探测技术，磁测量噪声峰峰值<0.1nT，实现了国产量子磁力仪的首次空间验证与应用。

　　除此之外，创新X系列首发卫星的其他空间载荷、平台新技术也取得丰富成果。例如，由中国科学院长春光学精密机械与物理研究所空间新技术部研制的多功能一体化相机，成功取得首张170千米×42千米大幅宽地面遥感图像，探索了单台相机即可同时实现多谱段多模态遥感成像的新模式，为我国未来高集成度一体化空间光学遥感载荷发展提供了技术储备。

　　SATech-01由中科院微小卫星创新院抓总研制，已在轨运行4个多月。目前，星上的四个科学载荷已进入常规化观测，搭载的几种新型推进系统等载荷也将陆续开展在轨试验。（记者齐芳）

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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